Le cas de la TOXOPLASMOSE

lundi 21 janvier 2013
par  Dr Moatassime
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traduction ci dessous à peu prés google de wikipedia "toxoplasmosis" en anglais

PARASITES MIND CONTROL AND HUMAN BEHAVIOR

Influence de la latence Toxoplasma infection de la personnalité humaine, la physiologie et la morphologie : avantages et inconvénients de l’ Toxoplasma modèle humain pour étudier l’hypothèse de la manipulation

Les anticorps anti- Toxoplasma gondii chez les patients atteints de schizophrénie : une méta-analyse

THÈSE présentée par :
Rachel GUITON
soutenue le : 13 octobre 2008
pour obtenir le grade de : Docteur de l’Université François - Rabelais
Discipline/ Spécialité : Sciences de la Vie et de la Santé/ Immunologie Parasitaire

Le Parasite de la toxoplasmose peut déclencher la "schizophrénie" et les troubles bipolaires

Alerte : votre chat peut vous rendre fou !

Toxoplasma gondii infection dans le cerveau inhibe la dégénérescence neuronale et troubles de l’apprentissage et de la mémoire dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer

La toxoplasmose est une maladie parasitaire causée par le protozoaire Toxoplasma gondii . [ 1 ] Le parasite infecte la plupart des genres de sang chaud des animaux, humains compris, mais l’hôte principal est le félidé (cat) de la famille . Les animaux sont infectés en mangeant de la viande infectée, par l’ingestion de matières fécales d’un chat qui a lui-même récemment été infecté, ou par transmission de la mère au fœtus. Les chats sont la principale source d’infection pour les hôtes humains, bien que le contact avec la viande crue, surtout le porc, est une source plus importante d’infections humaines dans certains pays. La contamination fécale des mains est un facteur de risque important. [ 2 ]
Nicolle et Manceaux décrite pour la première de l’organisme en 1908, après avoir observé les parasites dans le sang, la rate et le foie d’un rongeur d’Afrique du Nord, Ctenodactylus gondii. Le parasite a été nommé Toxoplasma (forme en forme d’arc) gondii (après le rongeur) en 1909. En 1923, Janku rapporté kystes parasitaires dans la rétine d’un enfant qui a eu une hydrocéphalie, des convulsions et une microphtalmie unilatérale. Wolf, Cowan, et Paige (1937-1939) a déterminé que ces résultats représentent le syndrome de l’infection congénitale sévère T gondii. [ 2 ]
Jusqu’à un tiers de la population mondiale est estimée à porter un Toxoplasma infection. [ 3 ] [ 4 ] Les Centers for Disease Control and Prevention constate que l’ensemble de séroprévalence des États-Unis telles que déterminées avec des échantillons prélevés par le National Health et de l’examen nutritionnel Enquête ( NHANES ) entre 1999 et 2004 a été de 10,8%, avec une séroprévalence chez les femmes en âge de procréer (15 à 44 ans) 11%. [ 5 ] Une autre étude de séroprévalence placés aux Etats-Unis à 22,5%. [ 4 ] Le même étude revendiqué une séroprévalence de 75% à El Savador. [ 4 ]
Lors de la première quelques semaines après l’exposition, l’infection provoque généralement une légère grippe -comme la maladie ou pas de maladie. Par la suite, le parasite provoque rarement des symptômes chez les adultes en bonne santé. Cependant, ceux qui ont un système immunitaire affaibli , comme les malades du sida ou enceintes femmes, peuvent devenir gravement malade, et il peut parfois être fatale. Le parasite peut provoquer une encéphalite (inflammation du cerveau) et des maladies neurologiques , et peut affecter le coeur , le foie , oreilles internes , et les yeux ( choriorétinite ). Des recherches récentes ont également liée à la toxoplasmose cancer du cerveau , déficitaire de l’attention avec hyperactivité , trouble obsessionnel compulsif , et la schizophrénie . [ 6 ] [ 7 ]

toxoplasmose latente
Il est facile pour un hôte à l’infection par Toxoplasma gondii et la toxoplasmose développer sans le savoir. Chez les patients immunocompétents plus, l’infection entre dans une phase de latence, au cours de laquelle seuls les bradyzoïtes sont présents, formant des kystes dans nerveux et musculaire des tissus. La plupart des nourrissons qui sont infectés dans l’utérus ne présentent aucun symptôme à la naissance, mais peuvent développer des symptômes plus tard dans la vie. [ 10 ]

Lien possible de troubles psychiatriques
Des études ont été menées qui montrent le parasite de la toxoplasmose peut affecter le comportement et peuvent se présenter sous ou être un facteur causal ou contributif dans divers troubles psychiatriques tels que la dépression, l’anxiété et la schizophrénie . [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Dans 11 des 19 études scientifiques , T. gondii taux d’anticorps se sont révélés significativement plus élevé chez les personnes touchées par la première incidence de la schizophrénie que chez les personnes non touchées. Les personnes atteintes de schizophrénie sont aussi plus susceptibles de rapporter une histoire clinique de la toxoplasmose que ceux de la population générale. [ 15 ] Des travaux récents à l’ Université de Leeds a découvert que le parasite produit une enzyme avec la tyrosine hydroxylase et de la phénylalanine hydroxylase activité. Cette enzyme peut contribuer aux changements comportementaux observés dans la toxoplasmose en modifiant la production de dopamine , un neurotransmetteur impliqué dans l’humeur, la sociabilité, l’attention, la motivation et les habitudes de sommeil. La schizophrénie a longtemps été liée à une dysrégulation dopaminergique. [ 16 ] La minocycline, un antibiotique qui est capable de passer la barrière hémato-encéphalique et utilisé pour traiter la toxoplasmose n’a été trouvé pour soulager les symptômes de la schizophrénie. [ 17 ]

Traitement

Je passe sur la toxo aigue

Le traitement toxoplasmose latente
Chez les personnes atteintes toxoplasmose latente, les kystes sont à l’abri de ces traitements, car les antibiotiques ne parviennent pas à les bradyzoïtes en concentration suffisante.
Les médicaments qui sont prescrits pour la toxoplasmose latente sont les suivants :
atovaquone - un antibiotique qui a été utilisé pour tuer Toxoplasma kystes à l’intérieur du sida . patients [ 26 ]
clindamycine -. un antibiotique qui, en combinaison avec l’atovaquone, semblait optimale tuer les kystes chez la souris [ 27 ]

THÈSE présentée par :
Rachel GUITON
soutenue le : 13 octobre 2008
pour obtenir le grade de : Docteur de l’Université François - Rabelais
Discipline/ Spécialité : Sciences de la Vie et de la Santé/ Immunologie Parasitaire

II.7. Toxoplasmose et troubles du comportement
Au cours des dernières années, les études sur le lien potentiel entre toxoplasmose et
troubles du comportement se sont multipliées, tant chez l’homme que chez l’animal.

II.7.1. Cas de l’animal
Chez l’animal, une étude de Berdoy a observé le comportement de rats infectés par T.
gondii face à différentes odeurs (Berdoy et al, 2000). Leur expérience consistait à disposer
des bols de nourriture et d’eau à côté d’odeurs telles que de l’urine de lapin (un Mammifère
non prédateur), de rat, de chat (un Mammifère prédateur) ou de paille (une odeur neutre).
Chaque dispositif est placé dans le coin d’un parc puis l’animal est lâché dans cet espace et
ses déplacements sont relévés afin de déterminer le niveau d’aversion ou de préférence envers
le chat ou le lapin. Les rats non infectés ont montré une aversion naturelle pour les odeurs de
chat tandis que les animaux infectés étaient attirés par les aires montrant une présence féline.
Les deux groupes avaient un comportement comparable vis-à-vis des trois autres odeurs.
Cependant, les auteurs précisent que l’attraction fatale des rats infectés n’est pas due à des
dommages grossiers de leurs facultés olfactives mais plutôt à l’altération subtile, par le
parasite, de la perception cognitive des rats face au risque de prédation.
Ces travaux viennent compléter des résultats antérieurs qui ont prouvé que le blocage des
récepteurs anxiogéniques NMDA dans la zone amygdalaire du cerveau des rats les faisait
s’approcher sans peur des chats. De plus, l’hypothèse que l’infection par T. gondii pourrait
atténuer la réponse dépendante de la sérotonine induite par le prédateur a également été
soulevée. Si elle s’avère exacte, cela impliquerait une diminution des réactions de défense et
d’anticipation liées à l’anxiété face au prédateur et par conséquent un effet anxiolytique du
parasite (Adamec et al, 1999).
Une étude plus récente a confirmé et complété les résultats de Berdoy et al en utilisant
la même expérience en parc avec des odeurs de lynx et de lapin, avec des rats mais également
des souris (Vyas et al, 2007). Les deux espèces de rongeurs infectés ont montré une attirance
certaine pour l’odeur féline. L’originalité de cette étude réside dans leur observation de la
répartition des kystes cérébraux chez les animaux. Les structures amygdalaires du cerveau des
animaux infectés présentaient une densité de kystes tissulaires deux fois supérieure à celle des
autres structures. Ce résultat rejoint ainsi l’hypothèse des travaux précédents sur l’effet
anxiolytique de T. gondii par son action dans ces structures cérébrales particulières.
Ainsi, Toxoplasma gondii serait capable de manipuler spécifiquement le
comportement de ses hôtes afin d’augmenter l’efficacité de sa propre transmission, soit par son tropisme dans une région particulière du cerveau (zone amygdalaire) soit par
neuromodulation (systèmes dopaminergique et noradrénergique).

II.7.2. Cas de l’homme
Des travaux récents ont été menés afin d’évaluer le risque représenté par une
exposition maternelle à T. gondii en cours de grossesse (Brown et al, 2005). Une cohorte de
patients atteints de schizophrénie ou de troubles associés et leurs mères ont été suivis. Le
dosage des IgM et IgG sériques sur les mères en cours de grossesse a permis d’établir qu’un
taux d’IgG anti-toxoplasmiques maternels élevé entraînait 2,5 fois plus de risque d’avoir un
enfant schizophrène.
Les études qui ont porté sur des patients adultes atteints de schizophrénie ou de
troubles associés ont pu établir une corrélation entre l’élévation du taux d’IgG sériques et la
survenue d’un premier épisode de schizophrénie, de même qu’une diminution de ce taux
d’anticorps suite à la mise en place d’un traitement anti-psychotique. Les auteurs suggèrent
même que la crise psychotique serait liée à une réactivation plutôt qu’à une primo-infection
récente. En revanche, les autres agents infectieux testés chez ces patients - HSV-1, HSV-2,
EBV, VZV, HHV-6 - n’ont montré aucun lien avec les crises (Yolken et al, 2001 ; Leweke et
al, 2004 ; Wang et al, 2006).
Enfin, d’autres travaux ont testé l’influence éventuelle de T. gondii sur le comportement. Ces
études concernaient essentiellement des groupes de militaires qui ont subi des tests de
personnalité en parallèle d’une recherche d’anticorps anti-T. gondii. Les auteurs ont décrit une
intelligence verbale moindre chez les sujets séropositifs, de même qu’un caractère plus
réfléchi, réservé, organisé et méthodique que chez leurs contrôles séronégatifs. De plus,
l’intensité de la modification du comportement et le taux d’anticorps sériques spécifiques
semblent corrélés (Flegr et al, 2003 ; Novotna et al, 2005).

II.7.3. Influence des traitements sur T. gondii et le comportement de l’hôte
Toutes les études précédentes semblent être confirmées par des recherches sur
l’influence du traitement de la schizophrénie ou de troubles associés sur T. gondii. En effet, de
nombreux anti-psychotiques sont déjà connus pour leurs propriétés anti-parasitaires in vitro
(Leishmania, Trypanosoma, Plasmodium). En revanche, l’activité anti-protozoaire des
régulateurs d’humeur n’avait jamais été prouvée. Les auteurs ont ainsi testé l’effet d’antipsychotiques et de régulateurs d’humeur sur des cultures cellulaires infectées par T. gondii.
Certaines molécules ont montré un fort pouvoir inhibiteur de la réplication du parasite comme l’acide valproïque (régulateur d’humeur) et l’halopéridol (anti-psychotique), et même un effet
synergique (Jones-Brando et al, 2003).
Ces mêmes molécules et la pyriméthamine (traitement anti-toxoplasmique) ont
également été testées in vivo chez des rats (Webster et al, 2006). Les animaux infectés ont été
traités avec de l’acide valproïque, de l’halopéridol, de la pyriméthamine ou de l’eau puis
placés dans un parc avec des odeurs de lapin, de rat, de chat et neutre. Il en ressort que les rats
infectés non traités sont plus mobiles mais restent immobiles plus longtemps et entretiennent
leur pelage en dehors des abris mis à leur diposition par rapport aux rats non infectés et non
traités. L’halopéridol et la pyriméthamine diminuent significativement la durée du séjour dans
l’aire "chat", la même tendance est observée pour l’acide valproïque. De plus, ces rats passent
moins de temps immobiles ou exposés. Une autre équipe a étudié l’effet d’un traitement à
l’acide valproïque sur des souris en phase aiguë de toxoplasmose ou sur des animaux infectés
chroniquement (Goodwin et al, 2008). Contrairement aux effets décrits in vitro, in vivo,
l’acide valproïque ne montre aucune efficacité sur la réplication des tachyzoïtes au cours de la
toxoplasmose aiguë ni sur la formation des kystes intracérébraux au cours de la phase
chronique de l’infection.


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